De wetenschap achter het effect van plantaardige oliën op ons gewicht en levensduur
Plantaardige oliën zijn ongezond. Verschillende diëtisten, voedingsdeskundige, wetenschappers en onderzoeksjournalisten zijn daar van overtuigd. Het gaat dan vooral om geraffineerde plantaardige oliën die hoog in omega-6 vetzuren zijn. Deze oliën bevatten gevaarlijke chemische stoffen, verstoren onze vetzuur balans en zijn vatbaar voor oxidatie. Vaak wordt dit klakkeloos beweerd, maar soms wordt er ook wetenschappelijk onderzoek aangehaald. Wie duikt in de wetenschappelijke literatuur achter de gevaren van plantaardige oliën raakt verstrikt in een web van reviews met mooie verhalen over mechanismen en klinische studies. Hoe sterk is de wetenschappelijke onderbouwing voor de gevaren van plantaardige oliën? Zijn plantaardige oliën eigenlijk plantkwaadaardige oliën?
Plantaardige oliën (rijk in omega-6 vetzuren) zouden DE oorzaak zijn van de grootste welvaartziekten van het moment. Ondanks potentieel plausibele mechanismen bleek in ‘Plantaardige of plantkwaadaardige oliën? deel 1’ het wetenschappelijk bewijs voor de relatie tussen omega-6 vetzuur en coronaire hartziekten (hart- en vaatziekten) in ieder geval niet zo sterk. Laat staan dat de aangehaalde narratieve review slechte wetenschap en interpretaties van wetenschappelijke literatuur bevat. Volgens Joseph is er een ook een sterke correlatie tussen de stijging in plantaardige olie consumptie en de grootste pandemie van allemaal: obesitas. Ook hiervan zouden plantaardige oliën rijk in omega-6 vetzuren de oorzaak zijn. Daarnaast zou de stijging in plantaardige olie consumptie een belangrijke impact hebben op hoe oud we worden. Laten we bij ons gewicht beginnen: hoe sterk is het bewijs dat Joseph aanhaalt voor de relatie tussen omega-6 inname en overgewicht?
Developmental Origin of Health and Disease hypothesis (DOHD)
De impact van voeding op onze gezondheid begint al bij een foetus in de buik van de moeder. Het begint misschien al wel voordat de foetus überhaupt is verwekt. Deze cruciale periode noemen we de ‘eerste 1000 dagen’: de periode vanaf de bevruchting tot de tweede verjaardag van het kind. Tijdens deze periode wordt het bouwplan en de fundering van het lichaam gevormd waarmee de basis gelegd wordt voor een (on)gezonde toekomst. Dit noemen ze ook wel ‘programmeren’. Onderzoek naar kinderen die geboren zijn in de of net na de Nederlandse hongersnood in 1944-1945 laat zien dat deze kinderen een grotere kans hadden op verschillende gezondheidsproblemen, zoals overgewicht, hart- en vaatziekten en diabetes, op latere leeftijd. Daarbij maakte het ook nog uit in welke fase van de zwangerschap de moeder zat wat bepaalde welke risico’s het kind op latere leeftijd loopt. Dit onderzoek ligt aan de basis van de developmental origin of health and disease hypothesis (DOHDH) wat stelt dat de omgeving (en voeding) in de eerste 1000 dagen een grote invloed heeft op de fysiologische functie en het risico van ziekte op volwassen leeftijd.
Omega-6 en overgewicht
De vraag is: welke rol speelt de consumptie van omega-6 vetzuren in dit verhaal? Nou volgens Muhlhausler zorgt de consumptie van een Westers eetpatroon in de eerste 1000 dagen voor hogere risico’s op alle welvaartsziekten -- en waar is een Westers eetpatroon rijk in? Omega-6 vetzuren, zo redeneert Muhlhausler. De narratieve review van Muhlhausler focust op onderzoek naar de blootstelling aan grote hoeveelheden omega-6 vetzuren voor de geboorte of in vroege kinderjaren en het effect op het gewicht van kinderen (en latere leeftijd). Hierbij kijken ze naar bewijs uit onderzoek met zowel dier als mens. Met als vraag: programmeert een hoge omega-6 vetzuur inname ons voor een leven met overgewicht?
Muhlhausler concludeert dat In-Vitro onderzoek en onderzoek met dieren laten zien dat omega-6 consumptie door de moeder (voor of na bevruchting) effect kan hebben op het lichaam van het kind. Zo zou het lichaam ‘geprogrammeerd’ worden voor sneller aanmaken en minder snel afbreken van vetweefsel. Alleen zijn er geen studies met mensen die deze hypothese onderzocht hebben. Deze context geeft Joseph niet in zijn video. Muhlhausler benoemd, net zoals Joseph, dat in de Westerse wereld de inname van omega-6 samen met het voorkomen van obesitas sterk gestegen is. Daarbij maakt Muhlhausler de kanttekening: ‘Ondanks een afname van verzadigd vet inname’. Het argument dat verzadigd vet (vanaf de jaren 50) als boeman voor alle welvaartsziekten (en dus ook overgewicht) is geportretteerd heb ik eerder behandeld in ‘Fakenieuwsvoordiëtisten: geen verband verzadigd vet en welvaartsziekten’.
"The increase in dietary intakes of omega-6 PUFA has been documented in several large studies, and has occurred over a time when the prevalence of obesity in the population has risen sharply, despite declines in the per capita intake of saturated fat. There is evidence supporting the hypothesis that omega-6 PUFA have proadipogeneic and prolipogenic properties, and recent work in animals has demonstrated that exposure to a high omega-6 PUFA diet during early life is sufficient to programme an increased body fat mass in the offspring. … It is clear, however, that there is an urgent need for human clinical studies, in particular randomized controlled trials, to conclusively demonstrate whether there is a causal link between maternal omega-6 PUFA intakes and health outcomes in children, including obesity and insulin resistance.”
Ondanks dat Muhlhausler concludeert dat er geen onderzoek is gedaan naar het effect van omega-6 consumptie (door de moeder) op het (over)gewicht in kinderen, refereert Muhlhausler in haar review wel naar een studie die gekeken zou hebben naar het effect van omega-6 inname in de eerste 1000 dagen op vetcelvorming in het kind.
“In particular there is evidence that exposure to excess omega-6 PUFA before birth or in early infancy may be responsible for promoting fat cell formation early in life and thereby predisposing individuals to excess accumulation of body fat as children and adults.”
Echter als we naar de bron(10) voor deze redelijk stevige, en toch vrij cruciale, claim kijken wordt er gerefereerd naar een onderzoek dat nog niet uitgevoerd is.
(bron 10)“The Impact of Nutritional Fatty Acids during Pregnancy and Lactation on Early Human Adipose Tissue Development Rationale and Design of the INFAT Study.”
Ik kan de definitieve studie niet vinden. Alsof het nooit is uitgevoerd, maar ook als de studie wel was uitgevoerd, is er een probleem. Het doel van de studie was namelijk helemaal niet om te bestuderen wat het effect van omega-6 inname op vetvorming in kinderen is. Het doel van het onderzoek was om de omega-3 consumptie te verhogen en daarmee de verhouding tussen omega-6 en omega-3 vetzuren te verlagen. Dit zou betekenen dat het niet om een te hoge omega-6 inname op zich gaat, maar om verhouding tot omega-3. Dat gaat, als je het aan mij vraagt, eerder over een tekort in omega-3 dan een overschot in omega-6 (ander zou de omega-6 inname wel verminderd worden). De hypothese dat een hoge omega-6 inname van een moeder effect heeft op het gewicht van haar kind is dus nog maar een theorie die nog niet onderzocht is in levende mensen.
Hoe sterk is het bewijs voor zijn claim dat ‘Er is een sterke correlatie tussen plantaardige oliën (rijk in omega-6 vetzuren) en welvaartsziekten zoals hart en vaatziekten, overgewicht en diabetes type 2. Volgens sommige dokters en wetenschappers is omega-6 vetzuur linolzuur DE oorzaak van die gezondheidsproblemen’?
Joseph refereert naar twee narratieve reviews als bewijs voor de relatie tussen omega-6 vetzuur (linolzuur) consumptie en welvaartsziekten zoals hart- en vaatziekten en overgewicht. Zoals ik eerder al aangaf in deel 1 (en in ‘Wat is de Piramide van Bewijskracht’ ) is er een groot verschil tussen narratieve- en systematische reviews. Het probleem bij narratieve reviews is het gebrek aan transparantie over de zoektocht naar en boordeling van literatuur. De bewijskracht van een narratieve review staat of valt bij de integriteit en kunde van de auteurs. Door onder andere(bewust of onbewust) verkeerde bronverwijzingen (slechte wetenschap) en verkeerd geïnterpreteerde wetenschappelijke literatuur is de bewijskracht van zowel de studie (uit deel 1) van Dinicolantonio als de studie van Muhlhausler twijfelachtig. Daarnaast zijn beide theorieën nooit bevestigd in onderzoek met mensen, wat ook de bewijskracht niet ten goede doet.
De conclusie
De stijging in consumptie van omega-6 vetzuren is samen gegaan met een stijging in welvaartsziekten. Er zijn verschillende potentieel plausibele mechanismen die een daadwerkelijk causaal verband verklaren: de Meervoudig Onverzadigd Vetzuur Oxidatie (MOVO) hypothese en Developmental Origin of Health and Disease (DOHD) hypothesis (bekt niet zo lekker in het Nederlands). Echter wanneer je dieper in de wetenschappelijke onderbouwing van de theorieën duikt kom je erachter dat de bewijskracht erg laag is. Ondanks dat de mechanismen plausibel zijn en delen ervan vaak wel bevestigd zijn met In Vitro- en dierenonderzoek, is het wachten op onderzoek met mensen die de theorieën ook echt kunnen bevestigen. Daarnaast blijkt er niet altijd zorgvuldig om te zijn gegaan met het aanhalen, vertalen en beoordelen van wetenschappelijk literatuur als onderbouwing van de narratieve reviews. Het lijkt erop dat Joseph niet inhoudelijk gekeken heeft naar de studies die hij aanhaalt voor het onderbouwing van zijn claim over het causale verband tussen de omega-6 vetzuren en welvaartsziekten. Een YouTubevideo is geen wetenschappelijk bewijs. De storrytelling mag dan sterk zijn, tot nu toe is het bewijs dat hij levert dat niet. Het interpreteren van wetenschappelijke literatuur is niet zo makkelijk als een samenvatting en conclusie vertalen. Er is degelijk onderzoek nodig dat kijkt naar de inhoud van studies zodat de inhoud van een studie beoordeelt kan worden op kwaliteit. Dit heeft Joseph niet gedaan.
Claim: Er is een correlatie tussen hoe groot een dier is en hoe lang het leeft. Het is namelijk zo dat hoe groter een dier is, des te langzamer het metabolisme en des te langer de levensduur is. Maar deze theorie kent uitzonderingen (zoals de mens). Dit kan verklaart worden door de omega-6 vetzuur consumptie, want hoe kwetsbaarder onze cellen zijn voor oxidatie, des te korter we leven.
Naast een relatie met welvaartsziekten, zou er ook een relatie zijn met levensduur. Hoe meer je ervan eet, hoe korter je leeft. Waar we eerste dachten dat levensduur vooral beïnvloed wordt door de grootte (in massa) van een dier, blijkt nu dat deze theorie niet volledig is—en omega-6 inname vult het gat in deze theorie perfect op. De redenatie gaat ongeveer als volgt: Hoe lang je leeft hangt af van hoe lang je cellen blijven leven. Hoe lang onze cellen leven hangt af van hoe weerbaar ze zijn tegen oxidatie. Hoe meer omega-6 vetzuren we eten, des te kwetsbaarder onze cellen worden voor oxidatie, des te korter we leven. Oftewel, we hebben het weer over de MOVO hypothese. Tenminste, zo stelt Anthonoy Hulbert in zijn onderzoek dat wordt aangehaald door Joseph.
Bron: Hulbert, A.J. (2008) Explaining longevity of different animals: is membrane fatty acid composition the missing link?
Claim 2 baseert Jospeh op de ‘membrane pacemaker theory of aging’ van Anthony Hulbert. De theorie is erg interessant en daarom licht ik graag even toe wie A.J. Hulbert is en wat zijn theorie inhoud.
Anthony Hulbert is Emeritus Professor aan de Wollonong Universiteit. Hij is gespecialiseerd op dierkunde en heeft een indrukwekkende loopbaan met meer dan 100 publicaties en 10000 citaties achter de rug. Tijdens zijn loopbaan is hij gefascineerd geraakt met de levensduur van dier en mens en bedacht de ‘membrane pacemaker theory of ageing’. Deze theorie is een aanvulling op de voorgaande ‘free radical theory’ (vrije radicalen) of ‘oxidative stress theory’ (oxidatieve stres). De oxidatieve stress theorie is een mechanistische verklaring voor de levensduur van dier en mens. De theorie stelt (simpel gezegd) dat hoe meer energie je verbruikt (energie metabolisme/stofwisseling) in verhouding tot hoe groot je bent, hoe sneller je oxidatieve schade oploopt, des te korter je levensduur. Omdat bij het energiemetabolisme zuurstof nodig is ontstaan er meer vrije radicalen. (In deel 1 ga ik uitgebreid in op hoe oxidatieve stres werkt.) Te veel vrije radicalen zorgen voor schaden aan cellen, een aangezien wij een hoopje cellen zijn, zou dat een kortere levensduur kunnen opleveren.
Wat is de membrane pacemaker theory of aging (MPTA)?
Volgens Hulbert verklaart de oxidatieve stress theorie maar een deel van de correlatie tussen lichaamsgrootte, stofwisseling en levensduur. Er zijn namelijk uitzonderingen zoals mensen, wij leven langer dan we volgens de theorie zouden moeten kunnen leven. Ook zijn er een paar limitaties aan de theorie. Zo zorgt vrijwillig sporten voor meer energie verbranding, toch leven we langer door meer te bewegen. Dus kwam Hulbert met de ‘membrane pacemaker theory of aging’:
Het gaat dus om samensmelting van de meervoudig onverzadigd vetzuur oxidatie (MOVO) hypothese en de oxidatieve stres theorie: hoe meer onverzadigde vetten (omega-6) iemand eet, hoe meer het celmembraan bestaat uit deze vetten, hoe gevoeliger het membraan is voor oxidatieve stres met extra schade aan cellen, DNA en eiwitten als resultaat en tot slot een korter leven als gevolg. Dit is de MPTA hypothese. Op basis van deze theorie bedacht Hulbert de ‘peroxidation index’ (peroxidatie index) waarin de kwetsbaarheid van vetzuren gecombineerd wordt met de verhouding van vetzuren in het celmembraan om een index te formuleren die de hoogte van het oxidatiepotentie aangeeft.
Toch is in 2008 de theorie van Hulbert, zo concludeert hij zelf, nog vooral gebaseerd op studies met dieren en correlaties. Ook is het nog heel onduidelijk hoe de vetverhouding in het celmembraan tot stand komt en wat het effect van omega-6 inname op deze verhouding is. Er is dus nog geen sprake van een causaal verband.
"We know that membrane fatty acid composition is regulated, but have almost no idea of the regulatory mechanisms involved, nor how they differ between species. Moreover, I emphasize that the evidence cited in this review linking membrane composition to longevity is correlative. What is now needed are experiments to test if this link is actually causal."
Studies met mensen zijn nodig om de theorie te bevestigen. Dus ik vroeg mijzelf af, aangezien we nu 14 jaar verder zijn, zou Hulbert al verder zijn in het bevestigen van zijn theorie. Ik zocht op ‘Hulbert AJ’ en wat blijkt: hij publiceert nog steeds. Ik kon helaas geen studies met mensen vinden, maar in 2015 en 2021 heeft hij twee onderzoeken gedaan om zijn hypothese te testen: een studie met cellen (In Vitro) en een studie met bijen.
Studie met cellen: Hulbert onderzocht vetten in de mitochondriën (energiefabrieken in de cel) van spier-, lever- en hersencellen van muizen, varkens en mensen. De resultaten laten zien dat cellen van mensen minder omega-6 vetzuren bevatten en dan ook minder snel oxideren dan cellen van muizen en varkens (en wij leven langer). Maar ook dat de relatie tussen celmembraancompositie en oxidatie ingewikkelder is dan de omega-6 vetzuren inname en de peroxidatie index alleen. Zo zijn er nog meer vetten belangrijk zoals fosfatidylethanolamine en fosfatidylcholine. Dit zijn vetten die we ook uit ons eten halen, zowel dierlijk als plantaardig, die ook een belangrijke rol spelen in de bescherming tegen oxidatie van de cellen.
“This work has shown that the mitochondria of muscle, liver and brain of mice are highly peroxidisable while the tissues of pigs and humans are less likely to peroxidise. Human membranes differed from mouse and pig membranes by containing a lower percentage of PUFA that provides some protection form peroxidation…… Overall, this study shows that the link between membrane lipid composition and peroxidation is more complex than PUFA content and peroxidation index alone. Other elements of membrane composition found to be associated with lifespan were the percentages of alkenyl ethers and plasmalogens, the ratio of phosphatidylcholines (PC) and phosphatidylethanolamines (PE), and the percentage of peroxidation resistant-phospholipids such as PC 16:0_18:1.”
Studie met bijen: Hulbert besloot in 2021 zijn theorie te testen in bijen. Er is namelijk een groot verschil in levensduur tussen de koningin en werkbijen. Ook bevatten de cellen van werkbijen veel meer meervoudig onverzadigde vetzuren dan die van de koningin. Hulbert keek naar het energiemetabolisme, de vetverhouding in cellen en het eetpatroon van de bijen. Uit de resultaten blijkt dat de levensduur niet verklaart wordt door een verschil in energiemetabolisme of door de vetzuur verhouding in de cellen, ondanks dat er een flink verschil zit in de vetzuurverhouding tussen de cellen in de koningin en werkbijen. Hulbert heeft voor de studie het eetpatroon van de bijen zo aangepast dat de vetzuur verhouding van de cellen in bijen veranderde naar dezelfde verhouding als de cellen van de koningin. Dit bleek geen effect te hebben op de levensduur.
“Both treatment pairs were successful in experimentally producing the queen-worker differences in membrane peroxidation index. Workers fed the ‘pollen diet’ had membrane peroxidation index similar to the value previously reported for adult workers as did those fed the ‘casein + PUFA’ diet. Worker bees fed the two diets deficient in polyunsaturated fats (i.e. the ‘yeast’ diet and the ‘casein’ diet) had membrane peroxidation index values similar to those previously reported for adult queen bees. This confirms that it is the ingestion of pollen by adult workers after their emergence that is responsible for previously reported increase in membrane peroxidation index of worker bees. Thus, unlike the previous experiments in Calliphora stygia, we have been able to alter the membrane peroxidation index of worker bees by diet manipulation…. Despite the differences in membrane peroxidation index of the workers bees on the different diets there was no consistent pattern that the PUFA-devoid diets which resulted in “queen-like” membrane peroxidation index values, resulted in a longer adult lifespan of worker bees.”
Voedingswetenschap 101: Kracht bewijs bepaalt kracht claim
Een voedingswetenschapper neemt altijd de kracht van het bewijs mee in zijn claims. Dit betekent dat, tot dat een groot lichaam van bewijs een claim onderbouwt, claims altijd komen met een ‘misschien’ of ‘zou kunnen’. Wetenschap is meestal onzeker en het is belangrijk sceptisch te zijn tegenover mensen die vol zekerheid alle antwoorden beweren te hebben. Zo is er een groot verschil tussen een mogelijk verband tussen twee factoren en een causaal verband. Mogelijke verbanden zijn er talloze van, echter zonder een lichaam van bewijs dat verschillende lijnen aan onderzoek (onderzoek naar onderliggend mechanisme, observationeel onderzoek met mensen, experimenteel onderzoek met mensen) kan er niet van een zeker causaal verband gesproken worden. Wanneer er op basis van één onderzoek claims worden gemaakt moet er ruimte zijn voor onzekerheid: één onderzoek is nooit genoeg voor sterke claims. De kracht van een wetenschapper is ruimte voor onzekerheid houden zodat, in het licht van nieuw bewijs, een theorie of hypothese altijd aangepast kan worden. Het moment dat iemand zeker is, verlies je de flexibiliteit om te kunnen toe geven dat iets anders is dan eerder gedacht. Voedingswetenschap zal altijd in beweging blijven, waarvoor onzekerheid een cruciale factor is voor progressie.De conclusie
Hulbert heeft tot nu toe, zo ver ik dat kon vinden, zijn theorie nog niet kunnen onderzoeken met mensen. Hierdoor blijft het een theorie gebaseerd op dierenstudies en correlaties. Dit maakt de bewijskracht laag. Het is een fascinerende theorie waar zeker naar gekeken moet worden, maar hoe aannemelijk de theorie van Hulbert dan ook mag zijn: je kunt een theorie gebaseerd op hoofdzakelijk bewijs uit onderzoek met dieren en In Vitro onderzoek niet generaliseren naar mensen als absolute waarheid. Daarnaast gaat wetenschap niet om het vinden van de waarheid. Wetenschappers vormen een theorie over de waarheid waarna bewijs vergaard moet worden om de theorie te bekrachtigen of ontkrachten, waarna een theorie aangepast kan worden zodat het dichter bij de waarheid komt. Een theorie kun je dus niet als waarheid gaan verkondigen. Toch laat Joseph het in de video overkomen alsof de theorie al hard gemaakt is en een verklaring geeft voor onze levensduur.
“Then researchers found another way to predict lifespan that accounts for some of these outlliers like humans and the naked mole rat. They found that if the cells of the animals are more made up of fats that are hard to “oxidize” or break down, they live longer. If the fats in their celss are easy to oxidize, they don’t live as long”
Wanneer hij de stevige claims maakt, laat hij de grafieken zien waar in gekeken is naar de correlatie tussen de peroxidatie index en maximale levensduur. Dezelfde peroxidatie index waarvan Hulbert in later onderzoek over zegt dat het niet de volledige correlatie tussen celmembraamcompositie en oxidatie verklaart. Voor de storytelling is het gebrek aan nuance en de stelligheid van Joseph goed, maar voor de integriteit van zijn vertaling van wetenschappelijke literatuur niet.
In deel 3 van deze serie gaan we onder andere kijken naar de schadelijke stoffen die vrijkomen bij het verhitten van plantaardige oliën.
Wat vond je ervan? Laat het aan mij weten in de vorm van commentaar of een email: info@coenfirmationbias.nl
Ben je een claim tegen gekomen op internet of social media en ben je benieuwd naar een beoordeling van de onderbouwing, laat het mij weten en ik duik erin!
Wil je mij en mijn voedingswetenschapavontuur steunen? Deel mijn artikelen of de podcast op jouw socials!
Alles wat je op deze website leest is mijn mening gebaseerd op kennis en ervaring. De kans is groot dat ik wel eens iets over het hoofd zie, of dat iets beter kan. Ik hoor het graag! Wetenschap doen we samen.
Begrippen
Narratieve review: Een narratieve of systematische review is een literatuur onderzoek dat primair onderzoek samenvat. Een systematische review onderscheidt zichzelf van een narratieve review door de systematische aanpak. In een systematische review wordt volledig beschreven hoe er gezocht is naar literatuur en hoe de literatuur beoordeelt is op kwaliteit. In een narratieve review gebeurt dit niet. Terug naar waar je was.
Lichaam van Bewijs: Alle resultaten van alle (soorten) studies over een bepaald onderwerp samen. Wanneer we een conclusie willen trekken over het effect van voeding op onze gezondheid moet het bewijs uit alle categorieën uit de Piramide van Bewijskracht samengevoegd worden tot één verhaal. Oftewel het lichaam van bewijs. Terug naar waar je was.
Comments